艾滋病主要攻擊CD4+T淋巴細(xì)胞。艾滋病是由人類免疫缺陷病毒感染引起的慢性傳染病,病毒通過特異性侵犯并破壞CD4+T淋巴細(xì)胞導(dǎo)致免疫功能缺陷,可能引發(fā)多種機(jī)會(huì)性感染或腫瘤。CD4+T淋巴細(xì)胞在人體免疫系統(tǒng)中承擔(dān)核心調(diào)控功能,其數(shù)量下降是判斷疾病進(jìn)展的關(guān)鍵指標(biāo)。
人類免疫缺陷病毒通過表面gp120蛋白與CD4+T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合,進(jìn)而侵入細(xì)胞內(nèi)部進(jìn)行復(fù)制。病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)化為DNA并整合到宿主基因組中,形成潛伏感染或進(jìn)入活躍復(fù)制期。隨著病毒不斷增殖,受感染的CD4+T淋巴細(xì)胞會(huì)逐漸溶解破壞,同時(shí)未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞也會(huì)因免疫激活異常加速凋亡。當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)低于200個(gè)/微升時(shí),患者即進(jìn)入艾滋病期。
除CD4+T淋巴細(xì)胞外,人類免疫缺陷病毒還可感染單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等具有CD4受體的免疫細(xì)胞。這些細(xì)胞作為病毒儲(chǔ)存庫,可將病毒攜帶至中樞神經(jīng)系統(tǒng)等部位。巨噬細(xì)胞感染后抗原呈遞功能受損,樹突狀細(xì)胞感染導(dǎo)致適應(yīng)性免疫應(yīng)答啟動(dòng)障礙。但病毒對這些細(xì)胞的破壞程度遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞,不會(huì)直接引起數(shù)量顯著減少。
維持CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量是艾滋病治療的核心目標(biāo)。規(guī)范使用拉米夫定片、富馬酸替諾福韋二吡呋酯片、多替拉韋鈉片等抗病毒藥物能有效抑制病毒復(fù)制。定期監(jiān)測CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)和病毒載量,保持適度運(yùn)動(dòng)與均衡營養(yǎng),避免生冷食物與未消毒器具接觸,有助于延緩免疫功能惡化。出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱、體重驟降或反復(fù)感染時(shí)應(yīng)立即就醫(yī)。
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