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高鉀血癥對心肌自律性的影響

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高鉀血癥會抑制心肌自律性,可能導(dǎo)致心率減慢甚至心臟停搏。高鉀血癥對心肌自律性的影響主要與細胞膜電位改變、鈉離子內(nèi)流減少、動作電位傳導(dǎo)減慢、心肌細胞興奮性降低以及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙等因素有關(guān)。

一、細胞膜電位改變

高鉀血癥時,細胞外鉀離子濃度升高,使心肌細胞靜息電位絕對值減小,更接近閾電位。這種改變雖然理論上可能使細胞更易興奮,但過高的鉀離子濃度會持續(xù)性地使靜息電位不穩(wěn)定,影響起搏細胞的正常除極過程。心肌自律性依賴于竇房結(jié)等起搏細胞規(guī)律性地自動除極,靜息電位的異常改變會打亂這一節(jié)律,導(dǎo)致自律性降低。這種情況通常需要緊急處理以糾正電解質(zhì)紊亂。

二、鈉離子內(nèi)流減少

細胞外高鉀會競爭性抑制鈉離子通過快鈉通道的內(nèi)流。心肌細胞動作電位的0期快速除極主要依賴鈉離子快速內(nèi)流,這一過程受阻會直接影響動作電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo)速度。對于具有自律性的細胞,鈉離子內(nèi)流是除極啟動的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。當內(nèi)流減少時,細胞達到閾電位并觸發(fā)動作電位的能力下降,自律性細胞的自動除極頻率隨之減慢,表現(xiàn)為心率下降。

三、動作電位傳導(dǎo)減慢

高鉀血癥會減慢動作電位在心肌細胞間的傳導(dǎo)速度,尤其是在浦肯野纖維和房室結(jié)等特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。傳導(dǎo)速度減慢會導(dǎo)致心臟電活動的協(xié)調(diào)性變差,自律性細胞發(fā)出的電沖動不能有效、同步地傳導(dǎo)至整個心肌,臨床上可出現(xiàn)各種傳導(dǎo)阻滯。自律性不僅取決于起搏點自身的放電頻率,也依賴于電信號能否順利傳導(dǎo),傳導(dǎo)障礙會從整體上抑制心臟的有效自律性。

四、心肌細胞興奮性降低

當血鉀濃度顯著升高時,心肌細胞膜對鉀離子的通透性增加,鉀離子外流加速,導(dǎo)致細胞復(fù)極化過程加快。這使得細胞在動作電位后處于不應(yīng)期的時間相對變化,可興奮的窗口期異常。同時,持續(xù)去極化可使鈉通道部分或完全失活。這些變化共同導(dǎo)致心肌細胞的興奮性降低,即需要更強的刺激才能產(chǎn)生動作電位。對于自律性細胞,其自身的自動除極“刺激”強度可能不足以觸發(fā)有效的動作電位,從而導(dǎo)致自律性抑制或停止。

五、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙

心臟的固有自律性主要由竇房結(jié)、房室結(jié)和浦肯野纖維構(gòu)成的傳導(dǎo)系統(tǒng)維持。高鉀血癥對這些特殊分化的細胞具有毒性作用。高鉀環(huán)境會抑制竇房結(jié)細胞的起搏電流,干擾其正常的舒張期自動除極過程。對于房室結(jié)和希浦系統(tǒng),高鉀可造成傳導(dǎo)延緩或完全阻滯。當主導(dǎo)起搏點竇房結(jié)功能被抑制,而次級起搏點又因傳導(dǎo)障礙無法有效接管時,就會導(dǎo)致嚴重的心動過緩、逸搏心律甚至心臟停搏,這是高鉀血癥抑制心肌自律性最危險的后果。

高鉀血癥患者需嚴格限制高鉀食物攝入,如香蕉、橙子、土豆、菠菜及低鈉鹽等。日常應(yīng)監(jiān)測心率與心律變化,避免使用可能升高血鉀的藥物。一旦出現(xiàn)心悸、頭暈、乏力或心率明顯減慢,應(yīng)立即就醫(yī)檢查電解質(zhì)與心電圖。治療核心在于快速降低血鉀水平,保護心臟功能,并積極尋找并糾正導(dǎo)致血鉀升高的根本原因,如腎功能不全、藥物影響或代謝性酸中毒等。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請到醫(yī)院就診
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