糖尿病的發(fā)病機制主要涉及胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗及遺傳與環(huán)境因素相互作用。糖尿病可分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊類型糖尿病,不同類型發(fā)病機制存在差異。
1型糖尿病主要由胰島β細胞自身免疫性破壞導致胰島素絕對缺乏?;颊唧w內(nèi)產(chǎn)生針對胰島細胞的自身抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體,逐步破壞β細胞功能。2型糖尿病早期表現(xiàn)為胰島素分泌代償性增加,隨著病程進展,β細胞功能逐漸衰竭,出現(xiàn)胰島素分泌不足。
2型糖尿病核心機制為胰島素靶組織敏感性下降,常見于肝臟、肌肉和脂肪組織。胰島素受體底物磷酸化異常、葡萄糖轉運蛋白表達減少等導致葡萄糖攝取利用障礙。肥胖、炎癥因子釋放等因素可加重胰島素抵抗,促使血糖升高。
糖尿病具有明顯遺傳傾向,1型糖尿病與HLA基因多態(tài)性相關,2型糖尿病涉及TCF7L2等多個易感基因。單基因糖尿病如MODY由特定基因突變引起,表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳。遺傳背景決定個體對環(huán)境因素的易感性。
高熱量飲食、缺乏運動等生活方式可誘發(fā)胰島素抵抗。病毒感染可能觸發(fā)1型糖尿病自身免疫反應。年齡增長、妊娠激素變化等生理因素也會影響糖代謝。環(huán)境毒素如雙酚A暴露可能干擾胰島素信號傳導。
胰高血糖素分泌異常、腸促胰素效應減弱、腎臟葡萄糖重吸收增加等機制參與糖尿病發(fā)生。慢性低度炎癥、氧化應激、線粒體功能障礙等病理過程可加速β細胞凋亡和胰島素抵抗進展。
糖尿病患者需定期監(jiān)測血糖,遵醫(yī)囑使用胰島素注射液或二甲雙胍片等降糖藥物。保持合理膳食結構,控制碳水化合物攝入量,適量進行有氧運動有助于改善胰島素敏感性。避免吸煙、限酒等健康生活方式可降低并發(fā)癥風險。出現(xiàn)多飲多尿等癥狀時應及時就醫(yī)評估。
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
92次瀏覽 2025-07-15
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
0次瀏覽 2026-01-19
460次瀏覽 2025-03-21
0次瀏覽 2026-01-19
172次瀏覽
66次瀏覽
147次瀏覽
239次瀏覽
258次瀏覽