糖尿病的基本病理變化是胰島素分泌不足或作用障礙導致血糖代謝異常,主要涉及胰島β細胞功能受損、胰島素抵抗、糖脂代謝紊亂等機制。
胰島β細胞功能受損是1型糖尿病的核心病理變化,由于自身免疫攻擊或特發(fā)性因素導致β細胞破壞,胰島素分泌絕對不足。2型糖尿病早期以胰島素抵抗為主,表現(xiàn)為外周組織對胰島素敏感性下降,迫使β細胞代償性增加分泌;隨著病程進展,β細胞功能逐漸衰竭,出現(xiàn)胰島素相對不足。長期高血糖狀態(tài)可引發(fā)糖基化終產物堆積、氧化應激增強、炎癥反應激活等繼發(fā)性損害,進一步損傷血管內皮細胞和神經(jīng)組織。代謝紊亂還會導致脂肪分解增加、游離脂肪酸升高,加重胰島素抵抗并誘發(fā)酮癥傾向。慢性高血糖與脂毒性共同促進微血管和大血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。
糖尿病患者需通過飲食控制、規(guī)律運動和血糖監(jiān)測維持代謝穩(wěn)定,限制精制糖和飽和脂肪攝入,增加全谷物及膳食纖維比例。超重者應逐步減重以改善胰島素敏感性,合并高血壓或血脂異常者需同步控制多重危險因素。所有治療均需在醫(yī)生指導下制定個體化方案,定期篩查眼底病變、腎病及周圍神經(jīng)病變等并發(fā)癥。
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