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骨折后為什么會(huì)骨質(zhì)疏松

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骨折后出現(xiàn)骨質(zhì)疏松主要與局部骨代謝失衡、機(jī)械應(yīng)力缺失及炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)。骨質(zhì)疏松可能加重骨折風(fēng)險(xiǎn)并延緩愈合,需通過營養(yǎng)補(bǔ)充、藥物干預(yù)及康復(fù)訓(xùn)練綜合管理。

骨折后局部骨量流失的核心機(jī)制是破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)與成骨細(xì)胞功能受抑。制動(dòng)導(dǎo)致骨骼缺乏機(jī)械應(yīng)力刺激,骨吸收速度超過骨形成速度,骨小梁結(jié)構(gòu)逐漸稀疏。炎癥反應(yīng)釋放的細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子α和白介素6會(huì)加速破骨細(xì)胞分化,同時(shí)抑制成骨細(xì)胞活性。長期臥床患者因陽光暴露不足影響維生素D合成,鈣磷代謝紊亂進(jìn)一步加劇骨量丟失。部分患者因疼痛限制活動(dòng),肌肉收縮減少導(dǎo)致骨骼失去力學(xué)刺激,形成惡性循環(huán)。

特殊情況下如開放性骨折或合并感染時(shí),炎性介質(zhì)持續(xù)釋放可能造成更嚴(yán)重的區(qū)域性骨質(zhì)疏松。糖尿病患者骨折后高血糖狀態(tài)會(huì)損害成骨細(xì)胞功能,延緩骨痂形成。絕經(jīng)后女性雌激素水平下降本就存在骨質(zhì)疏松基礎(chǔ),骨折后骨量流失速度更快。使用糖皮質(zhì)激素治療的患者藥物會(huì)直接抑制成骨細(xì)胞增殖,增加骨吸收風(fēng)險(xiǎn)。脊髓損傷患者因神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致下肢骨量在骨折后數(shù)月內(nèi)可流失超過30%。

骨折后預(yù)防骨質(zhì)疏松需保證每日1000-1200毫克鈣攝入,可通過牛奶、豆制品等補(bǔ)充,同時(shí)配合維生素D3促進(jìn)鈣吸收。在醫(yī)生指導(dǎo)下使用雙膦酸鹽類藥物如阿侖膦酸鈉片抑制破骨細(xì)胞活性,或特立帕肽注射液促進(jìn)骨形成??祻?fù)期逐步進(jìn)行負(fù)重訓(xùn)練,從水中行走過渡到陸地步行,利用力學(xué)刺激重建骨結(jié)構(gòu)。定期監(jiān)測(cè)骨密度變化,避免吸煙飲酒等加速骨量流失的行為。合并慢性疾病者需同步控制原發(fā)病,如糖尿病患者維持血糖穩(wěn)定有助于改善骨代謝。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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