

吳東海 主任醫(yī)師
中日友好醫(yī)院
骨骼肌強(qiáng)直收縮是指肌肉在持續(xù)高頻刺激下產(chǎn)生的持續(xù)收縮狀態(tài),其原理主要與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元高頻放電、肌漿網(wǎng)鈣離子釋放及橫橋循環(huán)持續(xù)激活有關(guān)。
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元以超過每秒50次的頻率發(fā)放動(dòng)作電位時(shí),單次收縮的疊加效應(yīng)使肌漿網(wǎng)持續(xù)釋放鈣離子。鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合后解除原肌球蛋白對(duì)肌動(dòng)蛋白位點(diǎn)的遮蔽,促使肌球蛋白橫橋與肌動(dòng)蛋白反復(fù)結(jié)合。由于動(dòng)作電位間隔時(shí)間短于單次收縮的舒張期,肌漿內(nèi)鈣離子濃度維持高位,橫橋循環(huán)無(wú)法完全中斷,導(dǎo)致肌肉無(wú)法放松而形成強(qiáng)直收縮。這一過程中,三磷酸腺苷水解為橫橋擺動(dòng)提供能量,肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵活性與細(xì)胞外鈣離子濃度共同影響收縮強(qiáng)度。高頻刺激下肌纖維同步化程度提高,收縮力可達(dá)單收縮的4-6倍。
強(qiáng)直收縮的維持需要完整的神經(jīng)肌肉接頭傳遞,乙酰膽堿持續(xù)釋放使終板電位總和,確保動(dòng)作電位連續(xù)傳導(dǎo)。肌膜鈉鉀泵活性不足可能導(dǎo)致動(dòng)作電位傳導(dǎo)衰減,此時(shí)強(qiáng)直收縮會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)椴煌耆珡?qiáng)直狀態(tài)。肌纖維類型差異也會(huì)影響收縮特性,快肌纖維因肌漿網(wǎng)發(fā)達(dá)更易形成完全強(qiáng)直,而慢肌纖維鈣離子回收較快,強(qiáng)直收縮張力較低但持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。
建議進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)注意熱身活動(dòng),逐步增加刺激頻率以避免肌肉損傷。運(yùn)動(dòng)后可通過冷敷緩解強(qiáng)直收縮導(dǎo)致的肌纖維微損傷,補(bǔ)充含鈉鉀的電解質(zhì)飲料幫助恢復(fù)膜電位平衡。存在神經(jīng)肌肉疾病者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下制定訓(xùn)練計(jì)劃,避免誘發(fā)病理性強(qiáng)直。
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