庫欣綜合征患者出現(xiàn)低鉀血癥主要與糖皮質(zhì)激素過量導(dǎo)致腎臟排鉀增加、醛固酮分泌異常以及代謝性堿中毒等因素有關(guān)。庫欣綜合征是腎上腺皮質(zhì)長期分泌過量皮質(zhì)醇引起的臨床綜合征，低鉀血癥是其常見并發(fā)癥之一。

糖皮質(zhì)激素過量會直接作用于腎臟遠曲小管和集合管，促進鈉離子重吸收和鉀離子排泄，導(dǎo)致尿鉀丟失增多。皮質(zhì)醇本身具有弱鹽皮質(zhì)激素活性，高濃度時可激活鹽皮質(zhì)激素受體，模擬醛固酮作用。部分庫欣綜合征患者合并腎上腺皮質(zhì)腺瘤或增生，可能同時存在醛固酮分泌異常，進一步加重鉀離子排泄。長期皮質(zhì)醇升高還會引起代謝性堿中毒，促使鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成血清鉀濃度降低。

少數(shù)庫欣綜合征患者因合并其他內(nèi)分泌異?；蚴褂美騽┑纫蛩?，可能加重低鉀血癥程度。腎上腺皮質(zhì)癌患者由于腫瘤快速生長，可能分泌大量具有鹽皮質(zhì)激素活性的異常類固醇激素。某些異位ACTH綜合征患者ACTH水平極高，刺激腎上腺分泌多種激素前體物質(zhì)，其中部分物質(zhì)具有促進排鉀作用。這些特殊情況下的低鉀血癥往往更為嚴重，可能伴隨明顯肌無力或心律失常。

庫欣綜合征患者應(yīng)定期監(jiān)測血鉀水平，出現(xiàn)乏力、心悸等癥狀時需及時就醫(yī)。日常飲食可適當(dāng)增加富含鉀的食物如香蕉、菠菜等，但嚴重低鉀時需在醫(yī)生指導(dǎo)下補充鉀制劑。治療原發(fā)病是糾正低鉀血癥的根本措施，需根據(jù)病因選擇手術(shù)、藥物等針對性方案。