頸椎后縱韌帶骨化癥的原因是什么？
頸椎后縱韌帶骨化癥是指頸椎后縱韌帶骨化，壓迫脊髓和神經(jīng)根，引起身體感覺和運動障礙和內(nèi)臟植物神經(jīng)功能障礙的疾病。那么，頸椎后縱韌帶骨化癥的原因是什么？
一、發(fā)病原因
后縱韌帶骨化的確切病因尚不明確，一般常規(guī)檢查，例如血常規(guī)、血清蛋白、血感等在正常范圍內(nèi)。但是，在這些患者中，12.6%患有糖尿病，隱性糖尿病的比例更高，葡萄糖代謝與韌帶骨化傾向有著密切的關(guān)系。同時，這也可以部分解釋為什么在東亞地區(qū)以稻谷為主食的民族中，韌帶骨化癥的發(fā)病率特別高。
由于韌帶骨化癥患者經(jīng)常伴有甲狀旁腺功能減少或家庭性低磷酸鹽性碘病，鈣磷代謝異?？梢痦g帶骨化。血液化學測定通常正常，但鈣攝入量試驗顯示，后縱韌帶骨化癥患者腸腔鈣吸收有下降的傾向。
創(chuàng)傷因素與該病的發(fā)病密切相關(guān)，后縱韌帶與椎體后緣靜脈叢的關(guān)系密切相關(guān)，外傷和椎間盤后突出時靜脈容易受血，進入后縱韌帶鈣化、骨化。
另外，后縱韌帶骨化的患者還有全身性增生的傾向，除了合并脊柱骨質(zhì)增生、強直性脊柱炎之外，還經(jīng)常伴有前縱韌帶、黃韌帶骨化。因此，后縱韌帶骨化可能是全身骨質(zhì)增殖和韌帶骨化的局部表現(xiàn)。
總體來說，本病的病因至今仍不明，盡管日本厚生省大力組織了多年的研討，但至今仍處于推測和學說階段。
二、發(fā)病機制
1。椎間盤變性學說，日本學者鈴木和寺山等人認為椎間盤變性后發(fā)生后突出，后縱韌帶受到的應力增大，在周圍組織的變性修復過程中，局部組織的增殖、鈣鹽沉積引起骨化。濱田等學者認為，連續(xù)性后縱韌帶骨化的椎間盤變性輕，間斷性者骨化的椎間盤變性重。因此，他認為連續(xù)型后縱韌帶骨化系統(tǒng)的全身因素與椎間盤變性無關(guān)，但間斷型后縱韌帶骨化由椎間盤變性引起。
2。全身骨質(zhì)肥厚相關(guān)學表示，很多學者發(fā)現(xiàn)，頸椎后縱韌帶骨化癥患者中，約占23.9%的病例合并了脊椎特發(fā)性彌漫性肥大性關(guān)節(jié)炎，6.8%合并了黃韌帶骨化，約占2%合并了強直性脊柱炎，因此推測與全身骨關(guān)節(jié)處的肥厚性變化有關(guān)。
3。糖代謝紊亂學說，我國有文獻報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中有15.6%合并糖尿病。據(jù)日本學者介紹，頸椎后縱韌帶骨化患者合并糖尿病患者占12.4%，糖耐量試驗異常患者達28.4%。糖尿病患者后縱韌帶骨化的發(fā)生率也比正常人高。
4。創(chuàng)傷學表示，在臨床觀察中，喜歡彎曲脊柱的人容易發(fā)生后縱韌帶骨化，后縱韌帶骨化與脊柱的動作力學負荷有關(guān)。頸椎活動量大時，容易造成后縱韌帶附著部位的損傷，造成反應性骨化。特別是頸椎反復前屈動時，反復牽引后縱韌帶，引起后縱韌帶損傷，引起骨化。
5。其他學習主要是鈣代謝異常學說和遺傳學說。前者是甲狀旁腺功能低下和家庭性血磷酸鹽低下性佝僂病患者中常見的鈣代謝異常和后縱韌帶骨化現(xiàn)象，因此推測兩者有關(guān)。后者主要發(fā)現(xiàn)在后縱韌帶骨化癥患者的二級親屬中，后縱韌帶骨化的發(fā)生率達到30%，明顯超過了普通人的發(fā)生率。
三、具體因素
糖代謝紊亂因素(18%):
中國有文獻報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中有15.6%合并糖尿病，日本學者報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中合并糖尿病患者占12.4%
創(chuàng)傷因素(10%):
在臨床觀察中，喜歡彎曲脊柱的人容易發(fā)生后縱韌帶骨化，后縱韌帶骨化與脊柱動作力學負荷有關(guān)，頸椎動作量大時，后縱韌帶骨化容易發(fā)生。
其他因素(5%):
主要是鈣代謝異常學說和遺傳學說，前者是甲狀旁腺功能低下和家庭性血磷酸鹽低下性病(familialhyposphosphosphatemicrickets)患者中，鈣代謝異常和后縱韌帶骨化現(xiàn)象頻繁發(fā)生，后者主要是由于后縱韌帶骨化患者的二級親屬
椎間盤變性因素
日本學者鈴木和寺山等人認為椎間盤變性后發(fā)生后突出，后縱韌帶受到的應力增大，在周圍組織的變性修復過程中，局部組織的增生，鈣鹽堆積引起骨化，也有學者如濱田等人認為，持續(xù)后縱韌帶骨化的椎間盤變性輕，間斷性骨化的椎間盤變性重，因此連續(xù)性后縱帶骨化系統(tǒng)的全身
全身骨質(zhì)肥厚因素
很多學者發(fā)現(xiàn)，頸椎后縱韌帶骨化癥患者中，約占23.9%的病例合并了脊椎特發(fā)性彌漫性肥大性關(guān)節(jié)炎，6.8%合并了黃韌帶骨化，2%合并了強直性脊柱炎，因此推測與全身骨節(jié)肥厚性發(fā)生了變化。
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