反流性食管炎的病理改變主要包括黏膜充血水腫、糜爛潰瘍、纖維化狹窄、Barrett食管及腺癌風(fēng)險(xiǎn)。這些改變與胃酸及膽汁反流導(dǎo)致的黏膜損傷、炎癥反應(yīng)和修復(fù)過程相關(guān)。
反流性食管炎早期病理表現(xiàn)為黏膜層血管擴(kuò)張充血和間質(zhì)水腫。胃酸反流刺激食管上皮細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì),導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加。內(nèi)鏡下可見食管下段黏膜呈彌漫性紅斑,組織學(xué)檢查可見上皮層增厚伴炎性細(xì)胞浸潤。這種改變可通過抑酸治療逆轉(zhuǎn)。
持續(xù)反流會導(dǎo)致黏膜表層壞死脫落,形成點(diǎn)狀或線狀糜爛。嚴(yán)重時(shí)潰瘍深達(dá)黏膜肌層,潰瘍底部可見炎性滲出物和肉芽組織?;颊叱3霈F(xiàn)胸骨后灼痛和吞咽疼痛。病理切片顯示上皮缺損伴中性粒細(xì)胞浸潤,潰瘍邊緣可見再生上皮。需警惕潰瘍出血和穿孔風(fēng)險(xiǎn)。
慢性炎癥反復(fù)發(fā)作可激活成纖維細(xì)胞,導(dǎo)致食管下段膠原沉積和纖維化。內(nèi)鏡可見管腔環(huán)形狹窄,黏膜蒼白僵硬。組織學(xué)表現(xiàn)為黏膜下層纖維組織增生伴平滑肌肥厚?;颊叱霈F(xiàn)進(jìn)行性吞咽困難,需通過球囊擴(kuò)張或支架置入治療。
長期胃酸刺激可誘發(fā)食管鱗狀上皮化生為柱狀上皮,形成Barrett食管。病理特征為齒狀線近端出現(xiàn)杯狀細(xì)胞陽性的特殊腸化生上皮。這種改變屬于癌前病變,需定期內(nèi)鏡監(jiān)測?;鷻C(jī)制與Notch信號通路抑制和CDX2基因激活有關(guān)。
Barrett食管可能進(jìn)展為食管腺癌,病理可見異型增生至浸潤癌的連續(xù)譜系改變。癌細(xì)胞呈腺管狀排列,可分泌黏液。分子水平常見TP53突變和DNA甲基化異常。腫瘤浸潤深度決定預(yù)后,早期發(fā)現(xiàn)可通過內(nèi)鏡下黏膜剝離術(shù)治療。
反流性食管炎患者需長期維持抑酸治療,避免高脂飲食和睡前進(jìn)食。戒煙限酒,控制體重有助于減少反流。定期內(nèi)鏡隨訪可監(jiān)測Barrett食管進(jìn)展,發(fā)現(xiàn)高級別異型增生應(yīng)及時(shí)干預(yù)。睡眠時(shí)抬高床頭能利用重力減少夜間反流發(fā)作。
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