多囊腎是一種遺傳性腎臟疾病，病理表現(xiàn)為雙側腎臟出現(xiàn)多個充滿液體的囊腫，主要由基因突變導致腎小管上皮細胞異常增殖和囊液分泌失衡引起。根據遺傳方式可分為常染色體顯性多囊腎病和常染色體隱性多囊腎病兩類。
1、基因突變
多囊腎與PKD1、PKD2或PKHD1等基因突變密切相關。PKD1基因編碼的多囊蛋白1參與細胞間信號傳導，突變后導致腎小管上皮細胞增殖失控。PKD2基因突變則影響鈣離子通道功能，干擾細胞正常代謝。這些基因突變通過影響纖毛功能、細胞周期調控等途徑，最終形成囊腫。
2、囊腫形成機制
腎小管上皮細胞異常增殖是囊腫形成的核心環(huán)節(jié)。突變基因導致細胞增殖信號通路持續(xù)激活，使上皮細胞過度生長并脫離基底膜。同時囊液分泌增加與重吸收減少形成正反饋，囊腫逐漸增大壓迫正常腎組織。囊腫內液體成分分析顯示含有電解質、蛋白質及脫落細胞。
3、繼發(fā)病理改變
進行性增大的囊腫會壓迫腎實質，導致腎小球濾過率下降。顯微鏡下可見腎單位萎縮、間質纖維化和炎性細胞浸潤。晚期患者腎臟體積顯著增大，表面布滿大小不等的囊腫，切面呈蜂窩狀。約半數患者會并發(fā)肝囊腫，胰腺、脾臟等器官也可能受累。
4、血管異常
多囊腎患者常伴隨腎血管系統(tǒng)異常。囊腫增長會扭曲腎內血管結構，導致局部缺血和高血壓。血管內皮生長因子表達異?？赡艽龠M囊腫周圍新生血管形成，這些血管壁脆弱易破裂，是血尿的重要原因。腎動脈阻力指數增高提示血管功能受損。
5、炎癥與纖維化
囊腫微環(huán)境中的炎性因子如腫瘤壞死因子α、白介素6等持續(xù)刺激，會激活腎臟固有成纖維細胞。轉化生長因子β信號通路過度激活促進細胞外基質沉積，加速腎間質纖維化進程。這種慢性炎癥狀態(tài)與腎功能惡化速度呈正相關。
多囊腎患者需定期監(jiān)測血壓和腎功能，限制高鹽高蛋白飲食以減輕腎臟負擔。避免劇烈運動和外傷以防囊腫破裂，出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛或血尿應及時就醫(yī)。目前治療主要采用托伐普坦片等血管加壓素受體拮抗劑延緩疾病進展，終末期需考慮腎臟替代治療。建議患者每3-6個月復查腎臟超聲和腎功能，有家族史者應進行基因檢測和遺傳咨詢。
溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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