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癌的本質(zhì)是什么

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癌的本質(zhì)是機(jī)體細(xì)胞在基因突變累積作用下發(fā)生的惡性增殖性疾病，其特征為不受控生長(zhǎng)、侵襲轉(zhuǎn)移及逃避免疫監(jiān)視。

癌變的核心機(jī)制源于細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)損傷的長(zhǎng)期積累。當(dāng)原癌基因被異常激活或抑癌基因功能喪失時(shí)，細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)崩潰，導(dǎo)致增殖信號(hào)持續(xù)激活。這種基因突變可能由物理因素如電離輻射、化學(xué)因素如煙草焦油、生物因素如HPV病毒等誘發(fā)。突變細(xì)胞通過(guò)端粒酶重新激活獲得無(wú)限分裂能力，同時(shí)表現(xiàn)出代謝重編程現(xiàn)象，即瓦氏效應(yīng)下優(yōu)先進(jìn)行糖酵解供能。

癌細(xì)胞具有獨(dú)特的生物學(xué)行為。其細(xì)胞間粘附分子表達(dá)下調(diào)，使腫瘤組織容易脫離原發(fā)灶。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子過(guò)度分泌誘導(dǎo)新生血管形成，為轉(zhuǎn)移提供營(yíng)養(yǎng)支持。癌細(xì)胞表面主要組織相容性復(fù)合體表達(dá)缺失，能逃逸T細(xì)胞識(shí)別。這些特性共同導(dǎo)致癌細(xì)胞突破基底膜限制，經(jīng)血液或淋巴系統(tǒng)擴(kuò)散至遠(yuǎn)端器官形成轉(zhuǎn)移灶。

從分子病理學(xué)角度看，癌是克隆性進(jìn)化產(chǎn)物。初始突變賦予細(xì)胞生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)，后續(xù)附加突變驅(qū)動(dòng)亞克隆篩選，最終形成具有異質(zhì)性的腫瘤群體。表觀遺傳學(xué)改變?nèi)鏒NA甲基化異常也參與調(diào)控癌相關(guān)基因表達(dá)。某些病例中存在特征性染色體易位，如慢性粒細(xì)胞白血病的費(fèi)城染色體，產(chǎn)生融合致癌蛋白。

臨床觀察發(fā)現(xiàn)癌癥具有器官傾向性轉(zhuǎn)移規(guī)律。乳腺癌易轉(zhuǎn)移至骨和腦，結(jié)腸癌多轉(zhuǎn)移至肝臟，這與靶器官微環(huán)境分泌特定趨化因子有關(guān)。腫瘤干細(xì)胞理論認(rèn)為，僅少數(shù)具有自我更新能力的癌細(xì)胞亞群能驅(qū)動(dòng)腫瘤生長(zhǎng)和復(fù)發(fā)。免疫檢查點(diǎn)分子如PD-L1的過(guò)表達(dá)，使癌細(xì)胞能抑制免疫細(xì)胞攻擊。

癌癥治療需針對(duì)其本質(zhì)特性制定策略。手術(shù)切除適用于局限性病灶，放射治療利用電離輻射破壞DNA結(jié)構(gòu)，化學(xué)藥物干擾細(xì)胞分裂過(guò)程。靶向治療如EGFR抑制劑可特異性阻斷致癌信號(hào)通路，免疫檢查點(diǎn)抑制劑則恢復(fù)T細(xì)胞殺傷功能。建議保持規(guī)律作息，避免接觸已知致癌物，定期參與癌癥篩查項(xiàng)目，出現(xiàn)異常腫塊或持續(xù)性消瘦應(yīng)及時(shí)就醫(yī)評(píng)估。

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