腎病會引發(fā)高血壓，主要與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、水鈉潴留、交感神經興奮、內皮細胞功能紊亂以及腎臟結構損傷等因素有關。高血壓是慢性腎臟病常見且嚴重的并發(fā)癥之一。
1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活
腎臟缺血時會刺激球旁細胞分泌大量腎素，進而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。血管緊張素Ⅱ可引起全身小動脈收縮，醛固酮增加則導致水鈉重吸收增多，血容量擴張，共同促使血壓升高。這種情況在腎動脈狹窄、腎小球腎炎等疾病中尤為常見。
2、水鈉潴留
腎功能受損后，排泄水鈉的能力下降，造成體內鈉離子和水分潴留。血容量增加直接導致心臟每搏輸出量增多，外周血管阻力增高，從而引發(fā)容量依賴性高血壓。限制鈉鹽攝入和使用利尿劑如呋塞米片、托拉塞米片有助于緩解此類高血壓。
3、交感神經興奮
腎臟疾病可刺激腎傳入神經，反射性引起交感神經系統(tǒng)過度激活。神經末梢釋放去甲腎上腺素等縮血管物質，導致心率加快、心肌收縮力增強及外周血管阻力增加，共同推動血壓上升。這種情況在腎功能不全患者中較為普遍。
4、內皮細胞功能紊亂
腎臟病變時體內毒素蓄積，以及炎癥反應、氧化應激等因素，可損傷血管內皮細胞。內皮源性舒張因子如一氧化氮合成減少，而收縮因子如內皮素-1分泌增加，導致血管舒張功能障礙，血管持續(xù)收縮，血壓升高。
5、腎臟結構損傷
腎實質大量毀損，如晚期腎小球硬化、間質纖維化，會進一步減少腎單位數(shù)量，加劇腎臟缺血和腎內血流動力學異常。這種結構性改變往往使高血壓變得頑固且難以控制，是慢性腎臟病進展至終末期的典型特征。
腎病引發(fā)的高血壓需要綜合管理，包括嚴格限制鈉鹽和蛋白質攝入，保持健康體重，戒煙限酒，規(guī)律監(jiān)測血壓?；颊邞襻t(yī)囑使用降壓藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等，并定期復查腎功能和尿常規(guī)，以延緩疾病進展，降低心血管事件風險。
溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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