紫癜腎炎是指過敏性紫癜累及腎臟，出現(xiàn)蛋白尿和尿潛血是常見的臨床表現(xiàn)，通常表明腎小球存在炎癥和損傷。

一、免疫復合物沉積

過敏性紫癜的本質是一種小血管炎，其核心發(fā)病機制是免疫復合物在血管壁沉積，引發(fā)炎癥反應。當這些免疫復合物隨血液循環(huán)到達腎臟，在腎小球毛細血管袢沉積時，就會激活補體系統(tǒng)，導致腎小球基底膜損傷和通透性增加。此時，血液中的蛋白質和紅細胞便會漏出到尿液中，形成蛋白尿和血尿。這種免疫損傷是紫癜腎炎發(fā)生蛋白和潛血的直接病理基礎。治療上，醫(yī)生通常會根據(jù)病情使用糖皮質激素如醋酸潑尼松片、甲潑尼龍片來抑制過度的免疫炎癥反應。對于部分激素依賴或抵抗的患者，可能會加用免疫抑制劑，如嗎替麥考酚酯膠囊、他克莫司膠囊等，以更有效地控制免疫復合物的形成和沉積。

二、腎小球毛細血管袢壞死

在嚴重的紫癜腎炎病例中，強烈的免疫炎癥反應可能導致腎小球毛細血管袢發(fā)生局灶節(jié)段性壞死。這種病理改變比單純的免疫復合物沉積更為嚴重，意味著血管結構本身遭到破壞，血管壁的完整性喪失，從而導致大量蛋白質和紅細胞漏出。臨床上，這種情況常對應著更嚴重的蛋白尿和血尿，甚至可能出現(xiàn)肉眼血尿。腎臟病理活檢是明確診斷和評估嚴重程度的關鍵。針對這種病理改變，除了上述的激素和免疫抑制劑基礎治療外，對于新月體形成等快速進展性病變，可能需要采用大劑量甲潑尼龍注射液進行沖擊治療，以迅速控制活動性病變，保護腎功能。

三、繼發(fā)性腎病綜合征

當紫癜腎炎導致的腎小球損傷較為廣泛和嚴重時，大量蛋白質從尿液中丟失，可能繼發(fā)腎病綜合征。其典型表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫和高脂血癥。蛋白尿定量往往顯著超過每天3.5克。這種情況下，蛋白尿不僅是腎臟損傷的標志，其本身也會進一步加重腎臟負擔，形成惡性循環(huán)。治療目標除了控制原發(fā)病的免疫炎癥，還需積極處理腎病綜合征帶來的并發(fā)癥。除了使用糖皮質激素和免疫抑制劑，醫(yī)生可能會加用血管緊張素轉換酶抑制劑如馬來酸依那普利片，或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑如氯沙坦鉀片，這類藥物具有降低腎小球內壓、減少蛋白漏出的腎臟保護作用。

四、感染誘發(fā)或加重

感染是誘發(fā)過敏性紫癜及其腎臟受累的常見因素，也是導致病情反復或加重的重要原因。常見的誘因包括鏈球菌、病毒等引起的上呼吸道感染。感染源作為外來抗原，可刺激機體產生抗體并形成免疫復合物，從而誘發(fā)或加重血管炎及腎臟損害，使原本穩(wěn)定的蛋白尿和潛血指標出現(xiàn)波動或升高。積極預防和控制感染是紫癜腎炎管理中的重要環(huán)節(jié)。患者應注意保暖，避免去人群密集場所，出現(xiàn)感染跡象時應及時就醫(yī)。治療上，在控制紫癜腎炎本身的同時，需針對感染源使用相應的抗感染藥物，如針對細菌感染可使用阿莫西林克拉維酸鉀片，但需在醫(yī)生指導下使用，避免使用可能加重腎損傷的藥物。

五、治療不徹底或反復發(fā)作

紫癜腎炎的治療通常需要一個相對漫長的過程，如果治療不系統(tǒng)、不徹底，或者因感染、接觸過敏原等原因導致病情反復發(fā)作，腎臟的免疫炎癥損傷會持續(xù)存在或間斷加重。這種慢性的、反復的損傷會導致腎小球發(fā)生硬化、腎小管萎縮及間質纖維化等不可逆的病理改變，使得蛋白尿和潛血難以徹底消除，甚至可能逐漸進展為慢性腎功能不全。規(guī)范、足療程的治療和長期隨訪至關重要?；颊弑仨殗栏褡駨尼t(yī)囑，不可自行減藥或停藥。即使尿檢指標轉陰，也應在醫(yī)生指導下逐漸減量并維持治療一段時間，同時定期復查尿常規(guī)、尿蛋白定量及腎功能，監(jiān)測病情變化。

紫癜腎炎患者出現(xiàn)蛋白和潛血時，日常護理需格外細致。飲食上應遵循低鹽、優(yōu)質低蛋白原則，食鹽每日攝入量需嚴格控制，蛋白質來源以雞蛋、牛奶、瘦肉等優(yōu)質蛋白為主，攝入量需根據(jù)腎功能和蛋白尿程度由醫(yī)生或營養(yǎng)師制定，以減輕腎臟負擔。注意記錄每日尿量及體重變化，觀察有無眼瞼、下肢浮腫。嚴格避免接觸可能引起過敏的食物如海鮮、某些藥物，并積極預防感冒、扁桃體炎等感染。保持皮膚清潔，穿著寬松柔軟棉質衣物，避免搔抓紫癜皮疹。病情穩(wěn)定期可進行散步等溫和活動，避免劇烈運動。定期復查是管理的關鍵，應遵醫(yī)囑監(jiān)測尿常規(guī)、24小時尿蛋白定量、腎功能及血壓等指標，以便醫(yī)生及時調整治療方案，最大程度保護腎功能，防止疾病進展。