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心源性呼吸困難的發(fā)生機制

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心源性呼吸困難主要由左心衰竭導致肺循環(huán)淤血、右心衰竭導致體循環(huán)淤血或全心衰竭共同作用引起,具體機制涉及肺毛細血管壓力升高、氣體交換障礙及呼吸中樞代償性興奮。

左心衰竭時,左心室泵血功能減退導致肺靜脈回流受阻,肺毛細血管靜水壓升高,液體滲入肺泡和間質(zhì)形成肺水腫。水腫液阻礙氧氣彌散,刺激肺泡毛細血管旁感受器,通過迷走神經(jīng)反射引起呼吸頻率加快。同時,心輸出量減少激活頸動脈體和主動脈體化學感受器,進一步刺激呼吸中樞。右心衰竭時,體循環(huán)靜脈淤血導致肝臟腫大和胸腔積液,限制膈肌運動,加重呼吸困難。全心衰竭則合并上述兩種病理過程,伴隨酸中毒和低氧血癥,刺激中樞化學感受器引發(fā)深大呼吸。慢性心力衰竭患者還存在呼吸肌疲勞和肺順應性降低,需通過端坐位減少回心血量緩解癥狀。

心源性呼吸困難患者應限制鈉鹽攝入,每日監(jiān)測體重變化,避免快速大量飲水。保持半臥位休息可減輕肺部淤血,遵醫(yī)囑規(guī)范使用利尿劑和血管擴張劑。注意觀察夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)作情況,出現(xiàn)粉紅色泡沫痰或血氧飽和度持續(xù)低于90%需立即就醫(yī)。穩(wěn)定期可進行低強度有氧訓練改善心肺功能,但需避免寒冷刺激和情緒激動。定期復查心電圖和超聲心動圖評估心功能分級調(diào)整治療方案。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請到醫(yī)院就診
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