原發(fā)性醛固酮增多癥引起高血壓主要與醛固酮分泌異常增多導(dǎo)致水鈉潴留、血容量增加及血管阻力升高有關(guān)。具體機制包括腎上腺皮質(zhì)腺瘤或增生、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制失衡、低鉀血癥誘發(fā)血管敏感性增強、心肌纖維化加重心臟負荷、內(nèi)皮功能紊亂促進血管收縮等。
腎上腺皮質(zhì)腺瘤或增生是原發(fā)性醛固酮增多癥的主要病理基礎(chǔ),異常增多的醛固酮作用于腎臟遠曲小管,促進鈉離子重吸收和鉀離子排泄。水鈉潴留導(dǎo)致血容量擴張,同時血管壁對去甲腎上腺素敏感性增加,引發(fā)持續(xù)性血壓升高?;颊呖赡艹霈F(xiàn)頭痛、乏力等癥狀,需通過腎上腺CT或鹽水輸注試驗確診,治療可選用螺內(nèi)酯片、依普利酮片等醛固酮受體拮抗劑。
醛固酮自主分泌會負反饋抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng),導(dǎo)致腎素活性持續(xù)低下。這種失衡狀態(tài)使血管緊張素Ⅱ生成減少,但醛固酮的保鈉排鉀作用不受制約,進一步加劇水鈉潴留?;颊叱0橐鼓蛟龆嗪涂诳时憩F(xiàn),診斷需結(jié)合血漿醛固酮/腎素比值,治療可聯(lián)用地塞米松片抑制促腎上腺皮質(zhì)激素分泌。
醛固酮過量促使尿鉀排泄增多,造成血清鉀濃度降低。低鉀狀態(tài)會增強血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性,同時影響鈉鉀泵功能,導(dǎo)致外周血管阻力上升?;颊?a href="http://www.zcefdi.com/k/q4p6fgatk5ar5ye.html" target="_blank">肌無力、心悸等癥狀可提示低鉀,需補鉀治療如氯化鉀緩釋片,并監(jiān)測心電圖防止心律失常。
長期高醛固酮血癥會激活心肌成纖維細胞,促進膠原沉積和心肌重構(gòu)。心臟舒張功能受限后,需更高灌注壓力維持循環(huán),形成惡性循環(huán)。心臟超聲可見左室肥厚,治療需聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如培哚普利片改善心肌重塑。
醛固酮過量會減少一氧化氮合成,增加內(nèi)皮素分泌,導(dǎo)致血管舒張功能障礙。這種內(nèi)皮依賴性血管收縮使外周阻力持續(xù)增高,患者可能出現(xiàn)四肢發(fā)冷等癥狀。治療可選用鈣通道阻滯劑如苯磺酸氨氯地平片改善血管反應(yīng)性。
原發(fā)性醛固酮增多癥患者需長期低鹽飲食,每日鈉攝入量控制在3-5克,避免腌制食品。建議每周進行150分鐘中等強度有氧運動如快走或游泳,但需警惕低鉀引發(fā)的肌無力。定期監(jiān)測血壓和血鉀水平,術(shù)后患者應(yīng)每年復(fù)查腎上腺影像學。合并高血壓危象時需立即就醫(yī),不可自行調(diào)整藥物劑量。
0次瀏覽 2026-01-25
59次瀏覽 2025-07-15
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
187次瀏覽 2025-07-15
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
0次瀏覽 2026-01-25
140次瀏覽
270次瀏覽
326次瀏覽
391次瀏覽
334次瀏覽