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冠心病氣短的機(jī)制

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冠心病氣短的機(jī)制主要與心肌缺血導(dǎo)致的心功能下降、心臟泵血效率降低以及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常有關(guān)。

冠心病患者出現(xiàn)氣短，其核心機(jī)制在于心肌供氧與耗氧的失衡。當(dāng)冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化斑塊導(dǎo)致管腔狹窄或痙攣時(shí)，心肌的血流灌注會(huì)減少，處于缺血狀態(tài)。缺血的心肌細(xì)胞能量代謝發(fā)生障礙，收縮力減弱，導(dǎo)致心臟每搏輸出量下降。為了維持全身的血液供應(yīng)，心臟會(huì)代償性地加快心率，但這種代償是有限的。心輸出量的相對(duì)不足會(huì)導(dǎo)致肺部血液回流受阻，肺靜脈壓力升高，進(jìn)而引起肺毛細(xì)血管壓力增高，血管內(nèi)的液體滲入肺泡和肺間質(zhì)，形成肺淤血甚至肺水腫。肺部的氣體交換因此受到嚴(yán)重影響，患者會(huì)感到空氣不足、呼吸費(fèi)力，即出現(xiàn)氣短癥狀。這一過(guò)程在醫(yī)學(xué)上常歸屬于心力衰竭的范疇，特別是左心衰竭的表現(xiàn)。

除了血流動(dòng)力學(xué)改變，神經(jīng)體液系統(tǒng)的激活也是重要機(jī)制。心肌缺血會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。交感神經(jīng)興奮使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，短期內(nèi)試圖增加心輸出量，但同時(shí)也增加了心肌的耗氧量，可能加重缺血，形成惡性循環(huán)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活則會(huì)引起全身血管收縮和水鈉潴留，進(jìn)一步增加心臟的前后負(fù)荷，加重肺淤血，使氣短癥狀更為明顯。缺血缺氧本身以及心功能不全時(shí)產(chǎn)生的某些炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，也可能直接或間接地刺激呼吸中樞，或通過(guò)影響肺順應(yīng)性及氣道反應(yīng)性，共同參與氣短的發(fā)生。

對(duì)于冠心病患者，預(yù)防和緩解氣短的關(guān)鍵在于積極控制冠心病本身。這包括在醫(yī)生指導(dǎo)下規(guī)范使用抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片、調(diào)脂藥物如阿托伐他汀鈣片、以及改善心肌缺血和預(yù)后的藥物如美托洛爾緩釋片。同時(shí)，需要管理好血壓、血糖、血脂等危險(xiǎn)因素，保持健康的生活方式，如低鹽低脂飲食、適度活動(dòng)、避免勞累和情緒激動(dòng)。一旦出現(xiàn)新發(fā)或加重的氣短，尤其是伴有胸痛、大汗、平臥時(shí)呼吸困難等情況，往往提示病情加重，應(yīng)立即就醫(yī)，由專業(yè)醫(yī)生評(píng)估并調(diào)整治療方案，以避免發(fā)生嚴(yán)重的心血管事件。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無(wú)行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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