高血壓可能加重痛風癥狀并增加并發(fā)癥風險。高血壓與痛風相互影響的主要機制包括尿酸代謝異常、腎臟排泄功能下降、血管內(nèi)皮損傷、炎癥反應加劇、藥物相互作用等因素。
高血壓患者常伴隨尿酸排泄減少，導致血尿酸水平升高，可能誘發(fā)痛風急性發(fā)作。長期高血壓可損傷腎小球濾過功能，進一步抑制尿酸排泄，形成惡性循環(huán)。血管內(nèi)皮功能紊亂會促進尿酸鹽結(jié)晶沉積，加重關(guān)節(jié)炎癥反應。部分降壓藥物如利尿劑可能干擾尿酸代謝，需謹慎選擇用藥方案。
合并高血壓的痛風患者可能出現(xiàn)更頻繁的關(guān)節(jié)腫痛發(fā)作，病程進展更快。持續(xù)高尿酸血癥可能誘發(fā)痛風石形成和關(guān)節(jié)畸形，同時增加心血管事件風險。血壓控制不佳會加速腎功能損害，而腎功能下降又會加劇高血壓和痛風病情。
控制血壓有助于降低痛風發(fā)作頻率和嚴重程度。建議定期監(jiān)測血尿酸和腎功能指標，避免高嘌呤飲食，限制鈉鹽攝入。適度進行低強度有氧運動，保持健康體重。在醫(yī)生指導下調(diào)整降壓方案，優(yōu)先選擇對尿酸代謝影響較小的藥物。出現(xiàn)關(guān)節(jié)紅腫熱痛時應及時就醫(yī)，避免自行服用影響尿酸代謝的藥物。
溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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