腎小球腎炎是由什么引起的感染病
腎小球腎炎通常由鏈球菌感染、病毒感染、自身免疫異常、遺傳因素及代謝性疾病等原因引起。感染性因素中,A組β溶血性鏈球菌感染最常見,非感染性因素包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病腎病等。
A組β溶血性鏈球菌感染是急性腎小球腎炎的主要誘因,常見于咽炎或皮膚感染后1-3周。細(xì)菌抗原與抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物,沉積于腎小球基底膜,引發(fā)補體激活和炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿及眼瞼水腫,需通過抗鏈球菌溶血素O抗體檢測確診。
乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及HIV等可通過直接侵襲腎小球細(xì)胞或誘發(fā)免疫復(fù)合物沉積導(dǎo)致腎炎。病毒相關(guān)性腎炎常表現(xiàn)為腎病綜合征,需通過病毒血清學(xué)檢測和腎活檢明確診斷,抗病毒治療是控制病情的關(guān)鍵。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡、IgA腎病等自身免疫性疾病可產(chǎn)生針對腎小球基底膜的抗體,或形成循環(huán)免疫復(fù)合物。這類患者除腎臟損害外,多伴有皮疹、關(guān)節(jié)痛等全身癥狀,需通過免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺控制病情進展。
Alport綜合征、薄基底膜腎病等遺傳性疾病因編碼膠原蛋白的基因突變,導(dǎo)致腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)異常。這類患者常有家族史,表現(xiàn)為進行性腎功能減退和感音神經(jīng)性耳聾,基因檢測可明確診斷。
長期未控制的糖尿病可引起腎小球高濾過和基底膜增厚,最終發(fā)展為糖尿病腎病。高血壓同樣通過腎小球內(nèi)高壓導(dǎo)致內(nèi)皮損傷,臨床表現(xiàn)為微量白蛋白尿逐漸進展至大量蛋白尿,需嚴(yán)格控糖降壓。
腎小球腎炎患者需限制每日鈉鹽攝入在3克以內(nèi),優(yōu)質(zhì)蛋白選擇魚類、蛋清等動物蛋白。急性期應(yīng)臥床休息,恢復(fù)期可進行散步、太極拳等低強度運動。定期監(jiān)測血壓、尿常規(guī)及腎功能,避免使用腎毒性藥物如非甾體抗炎藥。合并感染時需徹底治療原發(fā)病灶,糖尿病患者應(yīng)將糖化血紅蛋白控制在7%以下。出現(xiàn)持續(xù)水腫或血肌酐升高時需及時腎內(nèi)科就診。
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