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腎炎性水腫的主要發(fā)生機(jī)制

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腎炎性水腫的發(fā)生機(jī)制主要與腎小球?yàn)V過(guò)率下降、水鈉潴留、血漿膠體滲透壓降低及毛細(xì)血管通透性增加等因素有關(guān)。腎炎性水腫通常由腎小球基底膜損傷、免疫復(fù)合物沉積、炎癥介質(zhì)釋放等病理過(guò)程引發(fā)。

腎小球?yàn)V過(guò)率下降是腎炎性水腫的核心機(jī)制。腎小球炎癥導(dǎo)致濾過(guò)膜結(jié)構(gòu)破壞,蛋白質(zhì)和血細(xì)胞漏出,同時(shí)有效濾過(guò)面積減少。腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、系膜細(xì)胞增生及基底膜增厚會(huì)進(jìn)一步阻礙濾過(guò)功能。這種濾過(guò)屏障的損傷使水鈉排泄受阻,液體在組織間隙積聚形成凹陷性水腫。

水鈉潴留與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活密切相關(guān)。腎血流灌注不足時(shí),球旁細(xì)胞分泌腎素增加,促使血管緊張素Ⅱ生成,后者直接刺激醛固酮分泌。醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管促進(jìn)鈉重吸收,伴隨水的被動(dòng)滯留。同時(shí)抗利尿激素分泌增多也加重水潴留,這種效應(yīng)在晨起時(shí)表現(xiàn)為眼瞼和顏面水腫尤為明顯。

血漿膠體滲透壓降低源于大量蛋白尿。炎癥損傷的腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增高,使白蛋白等中分子蛋白漏出,每日尿蛋白丟失超過(guò)3.5克即可導(dǎo)致低蛋白血癥。血漿膠體滲透壓下降促使血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移,在重力作用下常見(jiàn)雙下肢對(duì)稱性水腫,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)胸腹腔積液。

毛細(xì)血管通透性增加由炎癥介質(zhì)介導(dǎo)。補(bǔ)體激活產(chǎn)生的C3a、C5a及組胺、前列腺素等物質(zhì)使毛細(xì)血管內(nèi)皮間隙增寬,血漿蛋白外滲至組織間隙。這種機(jī)制在急性腎炎早期尤為突出,常伴隨血尿和高血壓表現(xiàn)。部分患者還可出現(xiàn)纖維蛋白原滲出,促進(jìn)局部纖維化進(jìn)程。

腎炎性水腫患者需限制每日鈉鹽攝入在3克以內(nèi),避免腌制食品及加工食品。優(yōu)質(zhì)蛋白飲食以雞蛋、魚肉等動(dòng)物蛋白為主,每日攝入量控制在0.8-1.0克/公斤體重。注意記錄24小時(shí)尿量及體重變化,避免長(zhǎng)時(shí)間站立或保持同一姿勢(shì)。若出現(xiàn)呼吸困難或尿量銳減需立即就醫(yī),提示可能進(jìn)展為急性左心衰竭或腎功能急劇惡化。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考,不作診斷依據(jù);無(wú)行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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