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腎炎性水腫發(fā)生的機制

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腎炎性水腫發(fā)生機制主要與腎小球濾過率下降導致水鈉潴留、大量蛋白尿引發(fā)血漿膠體滲透壓降低、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活促進鈉重吸收、毛細血管通透性增加以及心功能不全加重體液積聚等因素有關。

一、腎小球濾過下降

腎小球濾過率降低會導致水鈉排泄減少。腎炎患者腎小球基底膜受損,濾過面積減少,血液中水分和鈉離子無法有效通過尿液排出,積聚在組織間隙中形成水腫。這種機制常見于急性腎小球腎炎或慢性腎病進展期。

二、蛋白尿引發(fā)低蛋白血癥

大量蛋白從尿液丟失造成血漿白蛋白濃度下降。低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓降低,血管內水分向組織間隙滲透,導致全身性水腫,尤其多見于腎病綜合征患者,表現(xiàn)為眼瞼和下肢凹陷性水腫。

三、RAAS系統(tǒng)激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活促進遠端腎小管鈉重吸收。腎炎時腎血流減少刺激腎素分泌,血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平升高,增強腎小管對鈉離子的重吸收能力,進一步加重體內鈉水潴留。

四、毛細血管通透性增高

炎癥因子導致毛細血管壁通透性增加。免疫復合物沉積激活補體系統(tǒng),釋放組胺、緩激肽等炎癥介質,使毛細血管內皮細胞間隙增大,血漿蛋白易滲出至組織間隙,增加組織液生成。

五、心功能代償性變化

水鈉潴留增加心臟前負荷引發(fā)心功能不全。體液容量過度擴張可能導致心臟泵血功能受限,靜脈回流受阻,毛細血管靜水壓升高,促使水腫在身體低垂部位更為明顯,形成心腎綜合征的惡性循環(huán)。

腎炎性水腫患者需嚴格控制鈉鹽攝入,每日食鹽量應低于3克,同時根據尿量調整水分攝入。適當補充優(yōu)質蛋白如魚肉、雞蛋白,但腎功能不全者需限制蛋白總量。定期監(jiān)測體重和尿量變化,避免使用非甾體抗炎藥等腎毒性藥物,保持適度活動促進血液循環(huán),出現(xiàn)呼吸困難或水腫急劇加重時需立即就醫(yī)評估。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識僅供參考,不作診斷依據;無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請到醫(yī)院就診
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